Скорость секреции инсулина зависит от концентрации глюкозы в крови. При нормальном уровне глюкозы в крови натощак (3,33-5,5 ммоль / л) секреция инсулина минимальна. Во время еды повышение концентрации глюкозы в крови вызывает увеличение секреции инсулина. Механизм регуляторного влияния глюкозы на секрецию инсулина достаточно сложный и связан со скоростью транспорта ионов Са 2+ через плазматическую мембрану В-клеток и интенсивностью гликолиза в них. Конкретный метаболит глюкозы, который активирует секрецию инсулина, пока неизвестно. На скорость синтеза и секреции инсулина влияют также гормон роста, глюкагон, адреналин, секретин, холецистокинин, соматостатин, причем, за исключением адреналина и соматостатина, все остальные увеличивают секрецию инсулина.
Биологические эффекты инсулина. Рецепторы инсулина открыты во многих типах клеток. Главными мишенями действия инсулина являются клетки мышц, печени, жировой ткани. Рецепторы локализованы в плазматической мембране, по химической природе являются гликопротеинами, углеводная часть которых находится на внешней стороне мембраны. Рецептор состоит из 4 субъединиц: две альфа-субъединицы связывают инсулин, а две бета-субъединицы является трансмембранными белками с активностью тирозинкиназы. При связывании инсулина с рецептором стимулируется киназной активность бета-субъединиц и происходит аутофосфорилирование их, а также фосфорилирования ряда других белков, что, в свою очередь, индуцирует активность целого ряда ферментов. Вероятно существует несколько вторичных посредников действия инсулина, в том числе продукты распада инозитфосфатидив. Таким образом, инсулин запускает Многокаскадные разветвленную систему регуляторных реакций.
Период полураспада инсулина составляет примерно 30 мин. Разрушается он главным образом в печени инсулиназы. При однократном прохождении крови через печень разрушается около 80% инсулина.
Биологические эффекты инсулина делятся на 4 группы, в зависимости от времени, за который они реализуются:
- 1. Очень быстрые (в течение секунды): повышение транспорта в клетки и из клеток ионов Н +, К +, Са 2+, в результате чего имеет место гиперполяризация мембраны, а также проникновение в клетки глюкозы. 2. Быстрые (в течение минуты): изменение активности ферментов. Инсулин активирует ферменты стероиды (гликогенеза, липогенеза, синтеза белков), тормозит ферменты катаболизма белков, жиров и ферменты глюконеогенеза. Под влиянием инсулина повышается активность фосфатазы, которые катализируют дефосфорилирование таких ферментов, как гликогенсинтетаза, гликогенфосфорилазы т. д., активность фосфодиэстеразы цАМФ, которая разлагает циклический АМФ. 3. Медленные (минуты-часы): повышение проникновения в клетки аминокислот, индукция синтеза регуляторных ферментов анаболических путей, репрессия синтеза регуляторных ферментов катаболических путей и глюконеогенеза. Механизмы избирательного действия инсулина на генетический аппарат и транскрипцию отдельных генов неизвестны. 4. Очень медленные эффекты (часы-дни): стимуляция пролиферации клеток (митогенный эффект). Инсулин действует синергично с другими митогеном факторами.
Действие инсулина на обмен углеводов
- 1. Повышение перенос глюкозы из крови в клетки мышц, жировой ткани, лимфатической ткани, печени и др. Под влиянием инсулина поступление глюкозы в клетки мышц, находящихся в состоянии покоя, возрастает в 15-20 раз. Поступление глюкозы в мозг, нервы, мозговой слой почек, зачаточный эпителий семенников, клетки эндотелия сосудов, хрусталик не зависит от инсулина. Точный механизм активации инсулином транспортной системы для глюкозы неизвестен. 2. Активация глюкокиназы, гликогенсинтетазы печени и в результате увеличения синтеза гликогена. Также возрастает синтез гликогена в мышцах. Инсулин тормозит действие адреналина и глюкагона на процесс гликогенолиза, снижая содержание в клетках цАМФ. 3. Стимуляция гликолиза и использования продуктов распада (диоксиацетонфосфату и ацетил-КоА) для синтеза жиров. При длительном воздействии инсулин индуцирует синтез ключевых ферментов Глюколиз. 4. Торможение глюконеогенеза благодаря снижению активности регуляторных ферментов процесса и угнетение поступления аминокислот с внепеченочных тканей в печень.
Итак, инсулин подавляет утилизацию жиров и стимулирует их синтез. Можно сделать вывод, что одна из важных функций инсулина заключается в изменении катаболизма углеводов и жиров для обеспечения организма энергией. При высокой концентрации глюкозы инсулин включает утилизацию углеводов и тормозит катаболизм жиров. И наоборот, при низкой концентрации глюкозы низкое содержание инсулина в крови вызывает утилизацию жира во всех тканях, кроме мозга.
Действие инсулина на обмен белков и нуклеиновых кислот.
- 1. Стимуляция транспорта аминокислот из крови в ткани. 2. Повышение синтеза белков в тканях благодаря увеличению концентрации аминокислот и стимуляции процесса трансляции матричных РНК. 3. Торможение катаболизма белков, выхода аминокислот из ткани в кровь. 4. Инсулин стимулирует синтез ДНК и РНК. Увеличение скорости репликации и транскрипции обеспечивает пролиферацию клеток.
Таким образом, инсулин стимулирует синтез белков и нуклеиновых кислот, вызывает положительный азотный баланс. Вместе с соматропином инсулин стимулирует рост организма.
(Пока оценок нет)Сочинение по литературе на тему: Инсулин
Инсулин