Распад пуриновых нуклеотидов включает реакции отщепления фосфатного остатка, рибозы и аминогруппы в виде аммиака, что приводит к образованию из АМФ гипоксантина, а с ГМФ — ксантина.
Мочевая кислота является конечным продуктом распада пуринов у людей (а также приматов, птиц, змей, ящериц) и выводится из организма. В других видов животных пуринов кольцо раскрывается в ходе дальнейшего окисления мочевой кислоты с образованием аллантоина. У рыб и амфибий аллантоин расщепляется далее до алантоиновои кислоты или мочевины. У птиц и некоторых рептилий почти весь азот аминокислот выводится в виде мочевой кислоты, поскольку они не образуют мочевину. Все эти реакции могут служить иллюстрацией различий обмена веществ у разных видов животных. Приматы в процессе эволюции утратили ферменты расщепления пуринового ядра.
В организме человека ежедневно образуется 0,5-1 г мочевой кислоты, которая выводится в основном через почки. Мочевая кислота и ее соли (ураты) плохо растворимые в воде. Даже нормальная концентрации мочевой кислоты в крови (мужчины — 0,24-0,50 ммоль / л, женщины — 0,16-0,40 ммоль / л) и в межклеточной жидкости приближается к пределу растворимости. Поэтому незначительное увеличение содержания мочевой кислоты в крови приводит к перенасыщению раствора. Повышение концентрации мочевой кислоты в крови называется гиперурикемией. По происхождению она может быть наследственная, что проявляется в виде подагры или болезни Леш-Нихана (это так называемые первичные гиперурикемии), и приобретенная (вторичная).
Подагра — это наследственная болезнь, которая поражает мужчин в 20 раз чаще, чем женщин, но генетика ее очень сложная. К повышенному синтезу мочевой кислоты могут приводить дефекты ряда ферментов. У больных подагрой обнаружены варианты фосфорибозилпирофосфатсинтетазы с повышенной активностью, недостаточность глюкозо-6-фосфатазы, гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы (ГГФТ).
Сочинение по литературе на тему: Катаболизм пуриновых нуклеотидов
Катаболизм пуриновых нуклеотидов