Регуляторный фермент в процессе синтеза жирных кислот — ацетил-КоА-карбоксилаза, которая катализирует образование малонил-КоА. Активируется она цитратом, то есть тогда, когда в митохондриях накапливается цитрат, который не поступает в цикл лимонной кислоты, а значит в цитоплазму. Появление цитрата в цитоплазме служит сигналом, что цикл лимонной кислоты заполнен «топливом» и избыток ацетил-КоА должен запасаться в виде жира.
Тормозит активность ацетил-КоА-карбоксилазы пальмитил-КоА, то есть конечный продукт синтеза жирных кислот. Пальмитил-КоА тормозит активность и пальмитилсинтетазы. Таким образом, накопление продукта синтеза жирных кислот автоматически блокирует процесс их синтеза. Жирные кислоты в виде ацил-КоА используются для синтеза жиров и фосфолипидов. Регуляция через влияние на активность ферментов кратковременная. В организме осуществляется и долговременная регуляция путем изменения количества ферментов. Так, при переходе организма на рацион, богатый углеводами или бедный жирами, в печени возрастает синтез ферментов ацетил-КоА-карбоксилазы, пальмитилсинтетазы, цитратлиазы, а также ферментов пентозофосфатного пути, обеспечивающие образование восстановленного НАДФН2.
Следующим фактором, который контролирует синтез и распад жирных кислот, является уровень энергии в клетках (энергетический заряд клетки). Так, высокие концентрации АТФ тормозят окисление жирных кислот и стимулируют синтез жирных кислот и далее образования из них жиров и фосфолипидов. И наоборот, когда клеточные запасы энергии низкие (высокая концентрация АДФ), увеличивается скорость окисления жирных кислот и подавляется их синтез.
Процессы синтеза и распада жирных кислот высокоактивные в печени, что отличает ее от других тканей. Максимальная скорость образования жирных кислот и жиров наблюдается при потреблении углеводной пищи, а не жирной. Глюкоза в печени распадается до пирувата, часть его окисляется в ацетил-КоА, а часть превращается в оксалоацетат. Из них образуется цитрат, что переходит из митохондрий в цитоплазму. Цитрат активирует ацетил-КоА-карбоксилазу и распадается до ацетил-КоА.
Синтезируется малонил-КоА и далее — жирные кислоты. Кроме того, малонил-КоА тормозит активность карнитин-ацилтрансферазы, в результате прекращается переход жирных кислот из цитозоля в митохондрии, а значит, их окисления. Таким образом, при начале синтеза жирных кислот автоматически прекращается их распад. В периоды между едой, при голодании прекращается синтез жирных кислот, уменьшение количества малонил-КоА открывает путь для жирных кислот в митохондрии, где начинается их окисления.
Сочинение по литературе на тему: Регуляция синтеза и окисления жирных кислот
Регуляция синтеза и окисления жирных кислот