Гидролиз триацилглицеринов в жировой ткани катализируется тремя липазами: триацилглицерин-, диацилглицерин — и моноацилглицеринлипазою. Активность двух последних ферментов в 10-100 раз превышает активность триацилглицеринлипазы, которая является регуляторным ферментом.
Стимулируется процесс гидролиза жиров гормонами — адреналином, глюкагоном, ГКС и гипофизарно гормонами. Через аденилатциклазного систему адреналин и глюкагон активируют триацилглицеринлипазу, механизм активации — как и при активации гликогенфосфорилазы, то есть механизм каскадного усиления, который включает синтез цАМФ, активацию протеинкиназы и фосфорилирования липазы.
Инсулин противодействует активации аденилатциклазы этими гормонами и тем самым подавляет липолиз. Отсутствие инсулина при сахарном диабете приводит к бесконтрольной стимуляции липазы глюкагоном, адреналином, гипофизарной гормонами и мобилизации жирных кислот из жировых депо.
Активная триацилглицеринлипаза гидролизует триацилглицеринов на диацилглицерин и жирную кислоту. Далее диглицеринлипаза и моноглицеринлипаза расщепляют диацилглицерин через моноацилглицерин к свободному глицерина и жирных кислот. Оба продукта получаются путем диффузии из жирных клеток в кровь. Глицерин в свободном виде, а жирные кислоты в форме нековалентных комплексов с альбуминами переносятся кровью к органам и тканям. Концентрация свободных жирных кислот в плазме крови небольшая — 640-880 мкмоль / л, что составляет около 1-3% от содержания липидов крови. Поток жирных кислот от жировой ткани в органы-потребителей проходит очень быстро. Так, за 2-4 мин ткани захватывают половину жирных кислот плазмы крови. Высокая скорость этого потока даже при низкой концентрации жирных кислот обеспечивает перенос значительных их количеств — около 160 г в сутки.
Сочинение по литературе на тему: Внутриклеточный липолиз
Внутриклеточный липолиз